L’importance du style de vie lors de la gestation

Le style de vie de la mère gestante revêt une importance majeure dans la qualité de vie que pourra avoir l’être à naître durant la majeure partie de sa vie. Cette modification est dût à la modification de l’expression des gènes du fait de l’environnement qui est représenté ici par la mère. C’est l’épigénétique, voulant littéralement dire au-dessus de la génétique, des niveaux de plus d’informations sur la séquence d’ADN qui peut être affectée autant par son environnement et potentiellement être transmis à nos enfants (1). Cette modification pourra agir tant sur l’obésité, que la pression artérielle, l’immunité…

L’épigénétique et l’obésité

L’épigénétique peut être expliqué pour l’obésité via une expérience de fécondation de mères remplaçante via fertilisation in vitro. Le but ici est de savoir ce qui va le plus déterminer le poids du nourrisson, né d’un écouvillon. Le plus déterminant va-t-il être la mère donatrice qui a fourni son ADN ou la mère remplaçante qui a fourni l’environnement intra-utérin. Au final, c’est la mère remplaçante qui a gagné, c’est à dire le milieu de gestation du fœtus et non l’ADN. On a donc un bébé né d’une mère remplaçante obèse, d’une mère biologique mince peut avoir plus de risque de devenir obèse qu’un bébé né d’une mère biologique obèse, d’une mère remplaçante mince. Les chercheurs ont conclu que l’environnement fourni par la mère est plus important que sa contribution génétique au poids de l’enfant (2). Des chercheurs ont également comparé les taux d’obésité de jumeaux, né de la même mère, avant et après chirurgie bariatrique. Comparés à leurs frères et sœurs nés avant la chirurgie, ceux nés quand la mère pesait 100 livres (45kg) de moins, avaient des taux plus faibles d’inflammation, de dérangements métaboliques, mais également, trois fois moins de risque de développer une obésité sévère, affectant 35% de ceux nés avant la perte de poids, comparé à 11% pour ceux nés après. Les chercheurs ont conclu que ces données mettent l’emphase sur combien il est critique de prévenir l’obésité et de la traiter efficacement pour éviter une transmission supplémentaire à des générations futures (3-4). Dans cette étude, on s’aperçoit, qu’avec une même mère, donc un patrimoine génétique transmis identique à ses enfants, on n’obtient pas le même résultat selon les conditions environnementales de la gestation. Prouvant belle et bien que le mécanisme par lequel se produise les différences est l’épigénétique. Permettant ainsi d’expliquer la programmation développementale qui peut survenir dans l’utérus dépendamment du poids de la mère (3) ou de la grand-mère, puisque tous les ovaires des filles en bas âge sont déjà préformés avant la naissance (5). Le statut de poids d’une mère durant la grossesse pourrait potentiellement affecter le risque d’obésité de ses petits-enfants ! Peu importe la façon, ceci pourrait résulter en un cycle vicieux intergénérationnel où l’obésité, cause l’obésité (6).

Mais, il ne faut pas sombrer dans le fatalisme, et il existe heureusement des moyens d’y remédier. Par exemple, les nourrissons allaités peuvent être à risque plus faible pour l’obésité future, mais seulement ceux étant naturellement allaités (7). Car le sein reste dans tous les cas le meilleur, mais son rôle dans l’épidémie d’obésité reste indéterminé (8). La prévention reste la clef, étant donné l’influence épigénétique du poids de la mère durant la grossesse, un symposium d’expert en nutrition pédiatrique a conclu que la planification de la grossesse, incluant une optimisation du poids maternel et de la condition métabolique offrent une façon sécuritaire d’initier la prévention plutôt que le traitement de l’obésité pédiatrique (9).

L’épigénétique et les réponses au stress des enfants

Tout semble partir des niveaux de cortisol ou autrement appelé l’hormone du stress, qui est produite par les glandes surrénales, et les quantités de graisses ingérées par les personnes. On le sait depuis longtemps, si des personnes se nourrissent avec beaucoup de viande, de poisson, de volaille et d’œufs, puis qu’on les met à un régime alimentaire avec à peu près la même quantité de matière grasse mais constitué de pain, fruits, légumes et sucreries, tous les niveaux de testostérone augmentent (fig. 1), mais plus important pour notre sujet, tous les niveaux de cortisol diminuent (fig. 2) (10). Sachant qu’avoir un niveau bas de cortisol, ou d’hormones du stress est une bonne chose, car ses niveaux sont corrélés avec une hausse de la mortalité cardiovasculaire (fig. 1) chez les femmes ou les hommes, avec ou sans maladie cardiovasculaire préexistante (11). Mais cette augmentation est moindre (fig. 2)(12) que l’augmentation induite par celle qui peut être obtenue par une alimentation riche en viande (fig. 2)(10). Le cortisol pouvant aussi aider à expliquer pourquoi les personnes déprimées ont tendance à accroître leurs graisse abdominale (14). Ces pics de cortisols à chaque fois que nous mangeons trop de viande peuvent affecter notre santé, mais également celle de nos enfants. Suggérant que les régimes riches en protéines pendant la grossesse ont des effets indésirables sur le fœtus (15). Lorsque des femmes enceintes sont passée d’environ une portion de viande par jour à deux portions de viande quotidiennement. Les mères qui ont mangé plus de viande et moins de légumes pendant leur grossesse ont donné naissance à des enfants qui ont grandi pour finalement avoir des pressions artérielles plus élevées (16). Ce qui donne également une explication pour les effets indésirables de grande consommation de viande et de poisson est que cela peut avoir augmenté les concentrations de cortisol maternels, qui, à son tour, a affecté le développement du fœtus, réajustant le thermostat d’hormone de stress à un niveau plus élevé. Et en effet, les chercheurs ont trouvé des niveaux de cortisol plus élevés dans le sang des fils et des filles des femmes qui avaient notées une consommation plus élevée de viande et de poisson. Avec une augmentation d’environ 5,4% pour chaque portion quotidienne de viande. Ces régimes peuvent présenter un stress métabolique à la mère et reprogrammer l’axe surrénalien de leurs enfants conduisant à l’hypercortisolémie à vie (15). Expliquant pourquoi, chaque portion quotidienne de viande en fin de grossesse peut conduire à une masse grasse d’1% supérieure chez leurs enfants quand ils atteignent l’adolescence. Cela peut augmenter le risque d’obésité chez leurs enfants plus tard dans la vie, pouvant ainsi avoir des répercussions sur leurs santés et également sur la santé publique en termes de prévention de l’obésité (17). Mais, même s’ils sont déjà nés, il est toujours possible de faire baisser les niveaux de cortisol avec des changements alimentaires similaires (18).

Cela étant, il est important de savoir, si les enfants de mères ayant mangés le plus de viande durant leurs grossesses ont également une réaction exagérée aux différents stress de la vie ? Les chercheurs les ont mis face à une situation stressante, comme de parler en public, du calcul mental, et ont mesuré leurs réponses de cortisol. Si leurs mères avaient mangées moins de deux portions de viande et de poisson par jour, pendant leur grossesse, ils ont obtenus de petits pics d’hormones de stress de leurs glandes surrénales. Mais ceux dont les mères ont mangé plus de viande, ont vraiment eu plus de stress, et ceux dont les mères en ont mangé le plus, encore plus (20 portions ou plus par semaine) (fig.1) (19). Pour reprendre le proverbe « on est ce que l’on mange », peut également devenir sans difficulté « on est ce que notre mère a mangé » (20).

L’enfance et les problèmes cardiovasculaires

Le concept du développement des maladies cardiovasculaires a changé avec une étude publiée en 1953. Une série de 300 autopsies pratiquées sur des soldats morts au combat durant la guerre de Corée, avec un âge moyen de 22 ans. Malgré cet âge moyen peu important, 77% des cœurs des autopsiés comportaient des preuves évidentes (visible à l’œil nu), d’athérosclérose coronarienne (durcissement des artères). Certaines avaient même des vaisseaux obstrués à 90% ou plus (21). Montrant ainsi que les modifications des artères coronaires à propos de l’athérosclérose apparaissent des décennies avant l’âge auquel on pensait que la maladie coronarienne était un problème à l’époque, avant que les symptômes n’apparaissent. Les études de suivi sur les cœurs de milliers d’autres soldats au cours des années suivantes ont confirmés les résultats (22). Le tout est de savoir quand ça commence. Les stries lipidiques (premier stade de l’athérosclérose), ont été trouvé chez pratiquement tous les enfants dès l’âge de 10 ans (23).

Un des premiers indices se montre dans les années 80. Grâce à l’étude cardiaque de Bogalusa, qui a examiné les autopsies de personnes entre 3 et 26 ans. Le facteur de risque premier était le cholestérol. Où l’on peut voir l’évolution rapide des stries lipidiques qui recouvraient leurs artères, tandis que le niveau de mauvais cholestérol dans le sang augmentait (fig. 2) (24). Cette étude ne concernait que 30 enfants, mais elle allait lancer une étude de plus grande ampleur vu l’importance du sujet. L’étude suivante concerna l’étude de 3000 cas avec le même résultat. Permettant ainsi d’élaborer un système de notation capable de prédire les lésions athérosclérotiques avancées dans les artères coronaires des jeunes. Plus le score est élevé, plus la probabilité d’avoir des lésions au cœur est grande (table 1) avec une estimation des probabilités de risque d’avoir un problème cardiovasculaire (fig. 4). Montrant que même chez les personnes entre 15 et 19 ans, l’athérosclérose a commencé chez un grand nombre d’individus, et cette observation suggère de commencer la prévention primaire le plus tôt possible, au moins à la fin de l’adolescence pour améliorer tous les stades de l’athérosclérose et pour prévenir ou retarder la progression vers des lésions plus avancées (25). La solution est de mettre les enfants sous une alimentation pauvre en graisses saturées qui permettra d’observer une amélioration significative de leur fonction artérielle dès l’âge de 11 ans (fig.4). L’exposition à un cholestérol sérique élevé, même dans l’enfance, peut accélérer le développement de l’athérosclérose. La prévention à long terme de l’athérosclérose pourrait être plus efficace quand elle est lancée tôt dans la vie, c’est à dire dans la petite enfance, à 7 mois (table 5) (26). L’athérosclérose, le durcissement des artères, commence dans l’enfance et ceux, dès l’age de 10 ans pour le premier stade de la maladie, pour avoir des plaques qui se forment à partir de l’âge de 20ans pour empirer avec le temps (23-25) amenant ainsi à des infarctus, AVC, gangrène voir anévrisme. Heureusement, les maladies cardiovasculaires sont réversibles comme l’ont pu le démontrer les docteurs Dean Ornish et Caldwell Esselstyn.

Mais, en allant plus loin, on peut voir que l’athérosclérose peut commencer même avant la naissance, et dépendre de ce que nos mères ont mangé. La formation des stries graisseuses se produit dans les artères fœtales humaines. et est grandement aggravée par le niveau de cholestérol de la mère enceinte. Des artères ont été obtenues à partir de fausses couches spontanées et de nouveaux-nés prématurés morts dans les 12 heures suivant la naissance, autour de la fin du deuxième trimestre. Ils ont regardés les artères des fœtus, des mères avec des niveaux normaux de cholestérol et de femmes enceintes avec un cholestérol élevé, et les artères des fœtus de mères ayant un cholestérol élevé présentaient des lésions bien plus importantes (fig.3 C). Cela suggère non seulement que la maladie cardiaque peut commencer beaucoup plus tôt que ce qui était communément supposé, mais qu’elle dépend du taux de cholestérol maternel (27). Donc l’athérosclérose peut non seulement commencer comme une maladie nutritionnelle de l’enfance, mais aussi comme une maladie nutritionnelle de la grossesse (28).

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